Jak stworzyć punkt spustowy w laboratorium?

Za głównego winowajcę powstawania MPPS uważa się acetylocholinę. Jest to neuroprzekaźnik pobudzający błonę mięśniową – czyli umożliwia skurcz mięśnia. Jeśli mamy winowajcę, to czy byłoby możliwe stworzenie mięśniowo – powięziowego punktu spustowego w warunkach eksperymentalnych in vivo i ex vivo?

Takie pytanie zadali sobie badacze z Hiszpanii. Postanowili za pomocą czynnika powodującego inhibicję acetylocholinoesterazy, utworzyć eksperymentalnie MPPS na modelu zwierzęcym (szczury i myszy). Acetylocholinoesteraza, to enzym odpowiedzialny za eliminowanie nadmiaru acetylocholiny w błonie synaptycznej. Czyli w skrócie, acetylocholinoesteraza „zwalcza” acetylocholinę, naszego winowajcę. Poprzez użycie czynników powodujących inhibicję acetylocholinoesterazy, takich jak metylosiarczan neostygminy (NTG), pyridostigmina (PTG) czy rywastygmina (RTG) można , w teorii, doprowadzić do nadmiernej obecności acetylocholiny w płytce motorycznej i w ten sposób wytworzyć eksperymentalnie MPPS.

Skąd wiemy że doszło do powstania MPPS (lub nie) ?

W omawianym badaniu użyto całą serię specjalistycznego sprzętu. Dzięki elektromiografii (EMG) zmierzono spontaniczne miniaturowe potencjały płytki motorycznej (spontaneous miniature endplate potentials – mEPPs), wykonano techniki histologiczne (ex vivo) i ultrasonografię (in vivo).

Rezultaty pokazują, że wzmożona obecność acetylocholiny w obszarze płytki motorycznej powoduje przykurcz sarkomerów oraz zwiększenie tzw. szumu płytki motorycznej i częstotliwości spontanicznych miniaturowych potencjałów płytki motorycznej. W otoczeniu przykurczonych sarkomerów zauważono również wysokie stężenie glikozaminoglikanów.

Często podczas palpacji MPPS jesteśmy w stanie wyraźnie wyczuć „guzek”, punkt. Być może właśnie dzięki dużemu stężeniu glikozaminoglikanów czujemy obecność tych charakterystycznych guzków.

Dodatkowo, podczas igłoterapii suchej stworzonych eksperymentalnie MPPS udało się wywołać lokalne skurcze mięśniowe ( ang. local twitch response), będące klasycznym objawem patognomicznym MPPS.

Reasumując, w stworzonym eksperymentalnie modelu zwierzęcym mięśniowo – powięziowego punktu spustowego zauważono zmiany morfologiczne (przykurcz sarkomerów), oznaki elektrofizjologiczne (wyższa częstotliwość spontanicznych miniaturowych potencjałów płytki motorycznej) jak i oznaki kliniczne (napięte pasma oraz lokalne skurcze mięśniowe (local twitch response) wywołane suchym igłowaniem). Dodatkowo, zauważono wysokie pozakomórkowe stężenie glikozaminoglikanów, mogące dodatkowo przyczyniać się do patofizjologii i objawów klinicznych MPPS.

Powyższe badanie pozwala lepiej zrozumieć jak powstają punkty spustowe i jakiej techniki suchego igłowania powinniśmy używać.